Metabolismo do Colesterol
Neste post, veremos o metabolismo do Colesterol
Por Tatiane Alves
A maior parte do colesterol do organismo, segundo MILES (1989) aproximadamente 75%, origina-se da biossíntese (colesterol endógeno), enquanto apenas 25% é fornecido pela dieta (colesterol exógeno). Quando a alimentação é rica em colesterol, ocorre um bloqueio da sua síntese endógena. Por outro lado, a redução muito acentuada de colesterol-alimento pode aumentar sua síntese endógena (HARPER, 1993). O colesterol na luz intestinal pode ter sua origem, além da dieta, também da bile que carreia 1 a 2 g / dia, e das secreções ou da descamação das células da mucosa intestinal. Na ausência da bile, não ocorrerá absorção do colesterol.
Mecanismos regulatórios devem existir para balancear a taxa de síntese de colesterol dentro do corpo contra sua taxa de excreção (CHAMPE & HARVEY, 1994). Segundo os autores, um desbalanço nesta regulação pode conduzir a uma elevação na circulação dos níveis de colesterol no plasma, causando então a doença da artéria coronária, enquanto secreção excessiva na bile resulta em precipitação do colesterol no ducto biliar, causando a doença denominada colelitíase. Através da HMG-CoA redutase, a enzima marcapasso na síntese do colesterol, há diferentes tipos de controles metabólicos, dentre eles destacam-se :
- inibição por feedback ® O colesterol é um inibidor por feedback da HMG-CoA redutase, ocasionando diminuição da síntese do colesterol.
- regulação hormonal ® Através do complexo cascata de atividade e inibição da enzima semelhante a regulação de síntese de glicogênio, nos quais sofrem efeito dos hormônios insulina e glucagon.
- inibição por drogas ® Lovastatina e Mevastatina são inibidores competitivos da HMG-CoA redutase. Elas são utilizadas para pacientes com hipercolesterolemia.
O colesterol é transportado no plasma pelas lipoproteínas que são sintetizadas no fígado e intestino. Segundo KRIS-ETHERTON et el. (1988), as lipoproteínas do plasma sangüineo são classificadas de acordo com suas densidades em 5 grandes grupos: Quilomicron (QM), Lipoproteínas de densidade muito baixa (Very Low-Density Lipoproteins, VLDL), Lipoproteínas de densidade intermediária (Intermediate-Density Lipoproteins, IDL), Lipoproteínas de densidade baixa (Low-density lipoproteins, LDL) e Lipoproteinas de densidade alta (Hight-density lipoproteins, HDL). O LDL constitui o principal componente do pool de ésteres de colesterol no corpo humano, por isto este componente é freqüentemente referido como “mau colesterol” (SMITH & PINCKNEY, 1991). Porém, o HDL são as mais densas partículas das lipoproteínas plasmáticas, é o ²bom colesterol², pois apesar de ser constituído de 15% de ésteres de colesterol, ele apresenta apenas 4% de triglicerídeos. Além disso, ele atua como a principal via de degradação do colesterol pela conversão a ácidos biliares no fígado. Estes são liberados no intestino delgado, onde auxiliam na absorção dos lipídios para formarem os quilomicrons. Os ácidos biliares são reabsorvidos durante a absorção lipídica. Então, as principais vias de excreção do colesterol do corpo são: (1) conversão a ácidos biliares, no qual é excretado nas fezes, onde é formado o coprostanol (principal esterol das fezes) por ação microbiana; (2) secreção de colesterol na bile, no qual é transportado ao intestino para eliminação e, (3) uma fração menor do colesterol é convertida em hormônios esteróides, sofrendo eliminação urinária.
Referências:
CHAMPE, P.C., HARVEY, R.A. Lippincott's illustrated reviews: biochemistry, 2. ed. Philadelphia: Lippincott, 1994, 443 p.
HARPER, A.E. Dietary guidelines challenge animal product consumption. Feedstuffs, August, 2, p. 13-17, 1993.
KRIS-ETHERTON, P.M., KRUMMEL, D., RUSSELL, M.E., et al. The effect of diet on plasma lipids, lipoproteins and coronary heart disease. Journal of the American Dietetic Association, v. 88, p. 1373, 1988.
MILES, R.D. Eggs important in diet, unfairly criticized as heart disease risk. Feedstuffs, september, p. 26-51, 1989.
SMITH, R.L., PINCKNEY, E.R. The cholesterol conspiracy, Missouri, Wanen H. Green, Inc., 1991, 388 p.
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